肿瘤细胞的异质性使得相同肿瘤的患者在使用同一种药物治疗时,会产生不同的疗效。如大部分EGFR野生型的肺癌患者使用吉非替尼(易瑞沙)、厄洛替尼(特罗凯)效果不显著;而携带EGFR基因18号外显子阳性突变的肺癌患者使用吉非替尼(易瑞沙)、厄洛替尼(特罗凯)和阿法替尼则效果显著,但假如肺癌患者同时携带EGFR基因18号外显子和HER2基因阳性突变时,使用吉非替尼和厄洛替尼很可能效果不佳,而阿法替尼作为EGFR和HER2的双重抑制剂,对于同时携带EGFR和HER2基因阳性突变的肺癌患者是有效的。 | 大部分肿瘤患者在刚开始接受药物治疗时有很好的疗效,但过一段时间后发现疗效缓慢,这是因为肿瘤细胞的基因组产生了新的耐药位点。 所有携带EGFR突变并使用EGFR酪氨酸激酶受体抑制剂 (TKI) 治疗的肺癌患者都会产生获得性耐药。常见机制包括EGFR基因20外显子T790M突变、MET及HER2基因的扩增。此外,还有EGFR罕见突变(D761Y、T854A等)、EGFR扩增、PIK3CA突变等[2]。 |
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